Co-enzym Q10 remt inflammatie bij hartfalen

Q10Co-enzym Q10 speelt een sleutelrol voor de hartspierfunctie. Patiënten met hartfalen hebben baat bij suppletie met co-enzym Q10. Niet alleen omdat co-enzym Q10 een essentiële rol vervult voor de vorming van cellulaire energie, maar vooral ook vanwege ontstekingsremmende eigenschappen.

Hartfalen komt veel voor en wordt ook wel beschouwd als een wereldwijde pandemie [1]. Meerdere grote meta-analyses hebben bevestigd dat suppletie met co-enzym Q10 de hartfunctie en prognose kan verbeteren bij patiënten met hartfalen. Het vermindert de cardiovasculaire mortaliteit met zo’n 43% [1]. Dit wordt toegeschreven aan de toename van celenergie in het hart en aan vermindering van oxidatieve stress [2]. Echter, van co-enzym Q10 zijn eveneens anti-inflammatoire eigenschappen bekend en inflammatie is een belangrijke component en risicofactor bij hartziekten [1,2].

Aan de hand van zeven meta-analyses is onderzocht of de gunstige effecten van suppletie met co-enzym Q10 bij patiënten met hartziekten mede tot stand komt via een ontstekingsremmend effect [2]. De zeven meta-analyses omvatten 21 studies met in totaal 2.212 patiënten. De studies duurden gemiddeld 12 weken, de meest gebruikte dosering was 200 mg per dag.

Suppletie met co-enzym Q10 had geleid tot significante afnames van de bloedspiegels van twee van de drie gemeten ontstekingsmarkers, namelijk interleukine-6 (IL-6) en tumornecrosefactor-alfa (TNF-alfa). In bijna de helft van de studies werd daarbij ook een significante afname bereikt van een derde marker, C-reactief proteïne (CRP) [2]. CRP is een gevoelige marker voor systemische inflammatie. Een toegenomen spiegel is een onafhankelijke risicofactor voor hart- en vaatziekten [3], ook al lijken IL-6 en TNF-alfa sterker geassocieerd te zijn met hart- en vaatziekten dan CRP [2].

Niet alleen bij hartpatiënten, maar ook meer in het algemeen laat co-enzym Q10 een ontstekingsremmend effect zien. Dit blijkt uit een systematische review van 31 studies met in totaal 1517 personen uit de algemene bevolking. Suppletie met co-enzym Q10 gaf significante verlagingen van CRP, IL-6 en TNF-alfa. De meest optimale dosis hiervoor zou 300-400 mg per dag zijn [3].

Ubiquinol en CRP

Co-enzym Q10 komt in het lichaam voornamelijk voor in de antioxidantvorm, de gereduceerde vorm (ubiquinol). Een klein percentage komt voor in de geoxideerde vorm (ubiquinon) dat ontstaat bij de diverse functies van co-enzym Q10, bijvoorbeeld bij de antioxidantfunctie. Ubiquinon wordt enzymatisch terug gevormd naar ubiquinol.
Chronische oxidatieve stress, zoals voorkomt bij hartfalen, kan resulteren in chronische inflammatie [4]. De verhouding tussen ubiquinol en ubiquinon zegt iets over de mate van oxidatieve stress.

In een Duitse cohortstudie bestaande uit 1319 personen, werd een verband gevonden tussen de redoxstatus van co-enzym Q10 (het percentage ubiquinon) en serumspiegels van CRP [4]. Dat wil zeggen dat hogere CRP-spiegels werden aangetroffen bij personen met een hoger percentage ubiquinon. Ook voor IL-6 en het aantal leukocyten werd eenzelfde verband gevonden. De co-enzym Q10 redoxstatus bleek voorspellend te zijn voor de CRP-spiegel.
Suppletie met ubiquinol (150 mg/d, 14 dagen) bij 53 gezonde mannen uit het cohort gaf een toename van ubiquinol in het plasma en daarmee een verlaging van het percentage ubiquinon. De onderzoekers concluderen dat personen met een lagere ubiquinolstatus, een hogere BMI en een hogere inflammatoire status (hogere CRP-serumconcentraties) baat zouden kunnen hebben van suppletie met ubiquinol [4].

Suppletie met ubiquinol kan bij patiënten met hartfalen de hartfunctie (450-900 mg/d) [1] en de endotheelfunctie (400 mg/d) verbeteren [5]. Endotheeldysfunctie kan bij patiënten met hartfalen het verloop van de hartziekte doen verslechteren [5].
Door suppletie met ubiquinol kan een aanzienlijk grotere toename van de plasmaspiegels van co-enzym Q10 bereikt worden, dan met ubiquinon. Hieruit blijkt dat ubiquinol een betere biologische beschikbaarheid heeft dan ubiquinon [5,6].

Referenties:

  1. Filipiak KJ, Surma S, Romańczyk M, et al. Heart Failure-Do We Need New Drugs or Have Them Already? A Case of Coenzyme Q10. J Cardiovasc Dev Dis. 2022 May 16;9(5):161.
  2. McRae MP. Coenzyme Q10 Supplementation in Reducing Inflammation: An Umbrella Review. J Chiropr Med. 2023 Jun;22(2):131-137.
  3. Hou S, Tian Z, Zhao D, et al. Efficacy and Optimal Dose of Coenzyme Q10 Supplementation on Inflammation-Related Biomarkers: A GRADE-Assessed Systematic Review and Updated Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials. Mol Nutr Food Res. 2023 Jul;67(13):e2200800.
  4. Fischer A, Onur S, Niklowitz P, et al. Coenzyme Q10 redox state predicts the concentration of c-reactive protein in a large caucasian cohort. Biofactors. 2016 May;42(3):268-76.
  5. Kawashima C, Matsuzawa Y, Konishi M, et al. Ubiquinol Improves Endothelial Function in Patients with Heart Failure with Reduced Ejection Fraction: A Single-Center, Randomized Double-Blind Placebo-Controlled Crossover Pilot Study. Am J Cardiovasc Drugs. 2020 Aug;20(4):363-372.
  6. Zhang Y, Liu J, Chen XQ, et al. Ubiquinol is superior to ubiquinone to enhance Coenzyme Q10 status in older men. Food Funct. 2018 Nov 14;9(11):5653-5659.

Bron: Springfield Nutra

Comments are closed.