Vitamine B12 is een uniek en veelzijdig vitamine, maar ook de meest gecompliceerde. Een tekort van dit nutriënt is lastig te diagnosticeren, de opname is complex en er zijn vele factoren die deze kunnen beïnvloeden. Men moet alert zijn; wanneer een B12-deficiëntie onopgemerkt blijft, kan dit blijvende gevolgen hebben voor het zenuwstelsel.
Zo wordt vitamine B12 opgenomen
In de maag wordt vitamine B12 onder invloed van maagzuur en gastrine uit de voeding losgeweekt en gebonden aan zogenaamde R-eiwitten. Maagwandcellen maken intrinsieke factor aan. In de dunne darm maakt het pancreassap vitamine B12 los van R-eiwitten, zodat het zich kan binden aan de intrinsieke factor. Hierdoor kan opname plaatsvinden. Wanneer vitamine B12 eenmaal door de darmmucosacel geloodst is, zorgen zogenaamde transcobalaminen voor transport door het lichaam. In het lichaam is 1-10 mg vitamine B12 aanwezig, waarvan 50-80% in de lever voornamelijk in de vorm van co-enzym B12 (adenosyl- en methylcobalamine) en de rest als methylcobalamine voor transport. Vitamine B12 is de enige B-vitamine waar het lichaam een voorraad van aanlegt.
Wat doet B12 en waar zit het in?
Vitamine B12 is nodig voor de vorming van methionine, een aminozuur dat essentieel is voor de eiwitsynthese, de methylering van DNA dat belangrijk is bij celdeling (aanmaak van rode bloedcellen en slijmvliezen) en de vorming van myeline (eiwit dat de zenuwimpulsgeleiding versnelt). Vitamine B12 is ook betrokken bij de stofwisseling van foliumzuur. Vitamine B12 (cobalamine) is een in water oplosbare vitamine en wordt door micro-organismen geproduceerd. Ook door de bacteriën in de dikke darm, maar daar is het helaas al te laat voor absorptie. We zijn voor de vitamine B12 voorziening volledig afhankelijk van voedingsmiddelen van dierlijke afkomst, zoals vlees, vis, melk en eieren. Lever en leverproducten bevatten zeer grote hoeveelheden vitamine B12. In sommige algen en zeewieren komt wel een stof voor die op vitamine B12 lijkt, maar deze stof is inactief als vitamine.
Symptomen bij tekort
Omdat vitamine B12 essentieel is voor celdeling ondervinden lichaamscellen die actief delen de eerste problemen bij een tekort. Zoals bij de aanmaak van rode bloedcellen en de vernieuwing van slijmvliezen. Dat uit zich in symptomen zoals vermoeidheid, gebrek aan eetlust en hoofdpijn. Door de rol van vitamine B12 bij de vorming van myeline treden er eerst veranderingen op in de isolatie van de lange zenuwbanen die naar voeten en handen lopen. Voeten en handen gaan tintelen en worden uiteindelijk gevoelloos. Later treden ook geheugenproblemen en coördinatiestoornissen op.
Oorzaak vitamine B12-tekort
Een kwart van de 65-plussers heeft door een verminderde opname een verlaagd vitamine B12-gehalte of echt een tekort. Over de hele Nederlandse populatie is dat naar schatting 10%. De meest voorkomende oorzaak van een vitamine B12-tekort is een verstoorde opname. Wanneer bijvoorbeeld het maagslijmvlies beschadigd is, ontstaat er op den duur een vitamine B12-tekort, omdat het lichaam geen maagzuur, pepsine en/of intrinsieke factor kan aanmaken. Wees daarom alert bij mensen met hypo- en achloorhydrie, atrofische gastritis, maagresectie, deficiëntie van de intrinsieke factor of pancreasenzymen, coeliakie, bacteriële overgroei in de dunne darm en parasitaire infecties zoals giardia lamblia. Ook het gebruik van metformine (antidiabeticum) of langdurig gebruik van een protonpompremmer (maagzuurremmers), kan een vitamine B12-deficiëntie veroorzaken. Een vitamine B12-deficiëntie kan ook, zij het zelden, ontstaan bij een voedingsdeficiëntie ten gevolge van een streng vegetarisch dieet.
Wat te doen bij een tekort?
Pas als de eerste klinische symptomen zich voordoen, kan de diagnose worden gesteld. Omdat 20-25% van de patiënten met een vitamine-B12-deficiëntie geen anemie heeft, wordt de diagnose vaak niet tijdig gesteld. Er zijn verschillende manieren om een B12-tekort vast te stellen.
Patiënten met opnamestoornissen worden vaak behandeld met B12-injecties rechtstreeks in de spieren, waarvoor ze op regelmatige tijdstippen naar de huisarts of het ziekenhuis moeten. Dat is niet altijd nodig. Het lichaam kan vitamine B12 ook passief opnemen over de lengte van het hele maag-darmkanaal. Er is dan geen intrinsieke factor nodig. Patiënten kunnen dus ook geholpen worden met hooggedoseerde B12-supplementen, waarvan ongeveer 1% passief wordt opgenomen. Op die manier wordt er toch voldoende vitamine B12 opgenomen in het lichaam.
De vitamine B12-vormen
Vitamine B12 komt in de voeding voor in de co-enzymatische vormen 5-deoxyadenosyl- en methylcobalamine, gebonden aan eiwitten. In deze actieve vorm is vitamine B12 noodzakelijk als co-factor van een aantal belangrijke enzymen. In het bloedplasma vindt men voornamelijk methylcobalamine, in het weefsel voornamelijk adenosycobalamine. In voedingssupplementen en in klinisch onderzoek wordt meestal gebruik gemaakt van cyanocobalamine, omdat dit een stabiele vorm is. In het lichaam kan deze vorm van cobalamine, net als alle andere vormen omgezet worden naar de co-enzymatische vormen methyl- of 5-deoxyadenosylcobalamine. Vitamine B12 wordt verminderd omgezet bij teveel aan stikstofoxide stress (bijvoorbeeld bij migraine, hart- en vaatziekten of na een narcose), bij bepaalde genetische polymorfismen en bij geneesmiddelgebruik zoals een aantal anticonvulsiva. De praktijk leert dat deze mensen het beste reageren op de co-enzymatische vormen van B12. Er is geen verschil in absorptie tussen de verschillende vormen van cobalamine. Tenslotte is er hydroxycobalamine dat wordt toegepast in injecties.
Is hoog doseren veilig?
Het lichaam kan bij een hoge inname zelf de opname van vitamine B12 uit de voeding beperken. Er zijn daarnaast geen nadelige effecten op het lichaam bekend van een hoge vitamine B12-inname. Het opnamepercentage van vitamine B12 neemt af bij toenemende inname. Bij een inname van 1 microgram wordt 50% opgenomen, bij een inname van 25 microgram is dit slechts 5%.
Bronnen:
1. Long, A.N. et al. Vitamin B(12) deficiency associated with concomitant metformin and proton pump inhibitor use. Diabetes Care, 2012. 35(12): p. e84.
2. Waijers, P. et al. Methode voor schatting van de prevalentie van inadequate innemingen van micronutrienten - Toepassing: Foliumzuur
3. Fowler B. Genetic defects of folate and cobalamin metabolism, Eur J Pediatr, 157 Suppl 2, apr, S60-6
4. Spence, J.D. B vitamin therapy for homocysteine: renal function and vitamin B12 determine cardiovascular outcomes. Clin Chem Lab Med. 51(3): p. 633-7.
5. Wijngaarden van, J.P. et al.Vitamin B12, Folate, Homocysteine, and Bone Health in Adults and Elderly People: A Systematic Review with Meta-Analyses. Journal of Nutrition and Metabolism, 2013. 2013: p. 19.
6. Duyvendak, M. and G.J. Veldhuis. Oral better than parenteral supplementation of vitamin B12. Ned Tijdschr Geneeskd, 2009. 153: p. B485.
